18F-AV45纵向PET成像。PET成像显示每组动物在8和13月龄时平均摄取18F-AV45。在皮层(p = 0.0248)、海马(p = 0.0071)和丘脑(p = 0.0084)中观察到基因型处理的显著相互作用,表明受BACE1抑制的转基因小鼠[18F]-AV45摄取减少。资料来源:比利时安特卫普大学MICA。
2017年12月28日-在12月的特色基础科学文章核医学杂志,比利时研究人员报告了第一个用于评估BACE1抑制的大规模纵向成像研究微pet(正电子发射断层扫描)在阿尔茨海默病的小鼠模型中PET成像已被确定为表征阿尔茨海默病的淀粉样斑块和tau缠结的极好标识符。现在它被证明是衡量治疗效果的有效方法。
的示踪剂这种酶被称为β (β)位点淀粉样蛋白前体蛋白切割酶1 (BACE1),它可以切断蛋白质片段,导致淀粉样蛋白β的发展,在糖尿病中更普遍大脑受阿尔茨海默病的影响。它通过绑定到BACE1来实现这一点。
的研究将对照组小鼠与基因改变为阿尔茨海默氏症的小鼠进行比较,并测试了18F-florbetapir (18F-AV45)以及其他两种示踪剂,18F-FDG PET和18F-PBR111。小鼠在7周时接受BACE抑制剂,然后使用微型pet (μPET)扫描仪和每种示踪剂测量脑代谢、神经炎症和淀粉样蛋白-β病理。基线扫描在6-7周进行,随访扫描在4、7和12个月。在8月龄和13月龄测量18F-AV45摄取。在最后的扫描后,进行显微镜研究。
虽然这三种示踪剂都检测到了转基因小鼠和对照组之间的病理差异,但只有18F-AV45通过识别转基因小鼠中淀粉样蛋白-β病理减少显示出抑制剂治疗的影响。这在显微镜研究中得到了证实。
我们的团队分子成像然而,比利时安特卫普中心警告说:“这项研究清楚地表明,淀粉样蛋白- β示踪剂的准确量化是至关重要的,对于一些现有的具有快速代谢特征的阿尔茨海默氏症示踪剂,受试者大脑中的非特异性摄取可能被低估了。”这项转化研究的目的是推进在实验台上发现的结果,使它们可以应用到床边的患者身上。”
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