格雷格Freiherr自1983年以来已经报道了放射学的发展。他负责管理咨询服务,Freiherr组。

博客| 2013年1月30日

阿尔茨海默氏症、肌萎缩性侧索硬化症和脑震荡:人生中的点点滴滴怎么串连在一起

这一天可能是公认的流行病学和医学影像的融合,研究人员将人类曾经被视为不可避免的条件或美国生活的自然后果,疾病的共性,可以看到和测量大脑生活。转换我经历了从一开始,回想我祖母的衰老被认为是时代的必然结果;那些植根于知觉如何念错阿尔茨海默病”老前辈的疾病,“教练和父母开玩笑高中球员让他们在足球“铃铛响”;和这些如何影响现在视为脑震荡。

9月发表在同行评议的杂志神经学职业足球运动员可能多达四倍的风险死于阿尔茨海默氏症和卢伽雷氏症(肌萎缩性侧索硬化症)。上周,美国老年精神病学杂志》上在线发表的医学图像显示蛋白质,称为tau蛋白质,经常发现在与阿尔茨海默氏症的老年病人,但在这种情况下出现在大脑的生活NFL球员(“研究第一个图像Concussion-Related异常大脑蛋白质在NFL球员退役,”//www.alohadebbie.com/article/study-first-image-concussion-related-abnormal-brain-proteins-retired-nfl-players)。先前的研究表明,职业运动员接触体育风险患慢性创伤性脑病(CTE)退行性条件与τ蛋白积累有关。

通过隐喻的一砖一瓦,研究人员建立一个理解大脑疾病和医学成像照明之路。加州大学洛杉矶分校(UCLA)研究人员使用正电子发射断层扫描(PET)生物标志物,18F-FDDNP (2 - (1 - {6 - [(2 - [18 f] Fluoroethyl)(甲基)氨基]2-naphthyl}亚乙基)丙二腈),结合沉积的淀粉样蛋白斑块和神经纤维τ缠结,阿尔茨海默病的特点,看橄榄球运动员的大脑。与健康对照组相比,这些运动员水平升高FDDNP的大脑的杏仁核和皮质下区域,区域控制学习、记忆、行为和情绪。球员有更多的脑震荡有更高18在PET扫描F-FDDNP水平。

足球和死亡的风险之间的联系,由于神经退行性疾病来自一个研究由美国国家职业安全与健康研究所”(NIOSH)在辛辛那提,在线发表神经学(http://www.neurology.org/content/early/2012/09/05/WNL.0b013e31826daf50.abstract),看着3439年NFL球员。334年去世,七个阿尔茨海默病和七ALS——利率的四倍。

“虽然CTE是一个独立的诊断,症状通常是类似阿尔茨海默氏症,帕金森氏症和ALS,甚至出现在多个脑震荡的结果,”埃弗雷特j·雷曼说,NIOSH研究》一书的作者。

NIOSH和加州大学洛杉矶分校的研究人员的工作到目前为止,限制了实际应用。它旨在理解正在发生的事情的大脑中受伤的运动员和这些变化是否共享一个神经退行性疾病的病因。通过他们的研究,然而,可能意味着允许早期发现疾病的症状出现前,可能完全防止这些疾病的手段。

这种理解的一些可能来自过程由约翰·斯诺开发一个多世纪以前,医学博士流行病学的父亲。在1800年代中期,雪假设污水含有毒药,有能力“本身乘以一种增长”的根本原因是在消化道霍乱。这背道而驰接受信仰,霍乱是由于有毒气体,称为关。雪在伦敦的霍乱暴发追溯到污染井通过精心链接受害者住在哪里和他们所做的。雪死了不知道毒药他猜测是杆菌、霍乱弧菌、分离和培养的1884年罗伯特•科赫。

今天研究人员正在追求tau蛋白质更好地了解正在发生的事情的大脑受伤的运动员,在他们的大脑可视化与宠物的存在和患者出现类似症状的疾病。

谁知道它将领先。


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